肝硬化病人护理考试练习题与考试要点

1年前 435次浏览 肝硬化
肝硬化的病因

肝硬化的病因有多种由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害,下面是一些常见的致病原因:

病毒感染:乙、丙或与丁型肝炎病毒感染(国内最常见的);

酒精中毒:长期大量饮酒,乙醇及其中间代谢产物(乙醛等)毒性作用引发酒精肝→肝硬化;

胆汁淤积:持续肝内、外胆管阻塞引起肝硬化;

免疫紊乱:自身免疫功能异常反应导致自身免疫性肝病;

毒物药物:长期接触工业毒物→中毒性肝炎→肝硬化;

循环障碍:右心衰、缩窄性心包炎、肝V或下腔V阻塞致肝C长期淤血、缺氧、坏死和纤维组织增生导致肝硬化。

肝硬化的临床表现

肝硬化的体征:肝轻度肿大,质变硬,无或轻度压痛,脾轻度肿大。

肝功能减退(主要体征):

消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑(肝病面容)、夜盲(缺乏维生素A所致);

伴有黄疸,有腹胀、恶心、呕吐,进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻;

出血和贫血毛细血管脆性↑、VK缺乏、凝血因子合成↓、PLT质量异常(脾亢)等有关、鼻/牙龈出血;

肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致:雄激素下降导致男性乳房发育;女性月经失调不孕等;

肝掌(在手掌大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现片状充血,或是红色斑点、斑块,加压后变成苍白色。肝掌为慢性肝炎、肝硬化的重要标志之一);

蜘蛛痣(一种特发性毛细血管扩张症,为皮肤小动脉分支末段扩张所形成。痣体有一个中心点,周围有呈辐射形的小血管分支,形态似蜘蛛,故而称为蜘蛛痣。)

门脉高压症

脾大脾亢,全血减少;

食管与胃底静脉曲张破裂导致上消化道出血;

腹壁静脉曲张:曲张V以脐为中心,以脐为中心向上下腹延伸,脐周V明显曲张呈水母头状;痔静脉扩张;

腹水:肝硬化失代偿期最突出的表现;门V压力增高(最主要的原因);低蛋白血症;肝淋巴液生成过多;

肝硬化的并发症

上消大出血:最常见并发症,多突然发生呕血和(或)黑便,引起出血性休克,可诱发肝性脑病

感染:因机体抵抗力低下,并发感染,如自发性腹膜炎(多G-感染)、肺炎、胆道感染及败血症等;

肝性脑病:最严重的并发症,亦是最常见的死亡原因;

低钠血症:长期摄入不足、长期利尿、放腹水、抗利尿激素增多(稀释)有关;

低钾低氯性碱中毒

肝癌:常常多年后发病

肝肾综合征:严重肝病+肾衰(少/无尿,低Na+,高BUN),无器质性损,腹水导致有效血容量降低最终导致肾小球滤过率下降;

肝肺综合征:严重肝病+低氧血症;

肝硬化的辅助检查

血常规:脾功能亢进时白细胞和血小板减少。

生化检查:代偿期正常或轻度升高,失代偿-,球白倒置,血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素上升。

血清免疫学:检测肝炎病毒标记物。

肝穿刺活组织检查:假小叶形成是确定诊断的依据。

腹水以及门V压力:未合并腹膜炎为漏出液(蛋白少);合并为渗出液或中间型(结核性);肝癌为血性。

肝硬化的治疗原则

一般治疗:休息+高热量,高蛋白和维生素饮食;当肝性脑病先兆时,应限制或禁食蛋白质(因为蛋白质可诱发肝性脑病)。

药物治疗:抗纤维(秋水仙碱)抗病毒(拉米夫定)。

手术治疗:为降低门脉压力及消除脾功能亢进,常行各种分流术和脾切除术。

腹水的治疗:

①限水钠利尿(1~2g/d,进水1L/d左右),利尿首选螺内酯(抗醛固酮作用),无效加用呋塞米,以每天体重减轻不超过0.5kg为宜,利尿剂使用不宜过猛,避免诱发肝性脑病、肝肾综合征等;

②导泻:20%甘露醇、利尿剂治疗无效时用;

③提高血浆胶体渗透压:每周定期少量,多次静脉输注新鲜血或白蛋白、血浆;

④腹水治疗:4~6L/次,也可1次放10L,甚至放完,加输白蛋白或血浆;腹水浓缩回输;腹腔-颈静脉引流(有效降低门脉压易诱发肝性脑病);





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